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Weiterführende Informationen und Differentialdiagnostik zur Zertifizierten Kasuistik "Einseitiger Flankenschmerz"
wissenschaftlich begutachtet durch Professor Dr. Malte Ludwig, Chefarzt der Abteilung Angiologie und Phlebologie der Interne Klinik Dr. Argirov, Berg.
von Christian Fisang
Inhalt
Ätiologie sowie Pathophysiologie des Abdominal- und Flankenschmerzes
Diagnose und Management des Harnsteinleidens
Ätiologie sowie Pathophysiologie des Abdominal- und Flankenschmerzes
Prinzipiell lässt sich Schmerz in einen viszeralen und einen somatischen unterteilen. Der viszerale Schmerz findet seinen Ausgang von den inneren Organen und wird über die Nn. Splanchnici fortgeleitet. Typischerweise wird dieser Schmerz durch Überdehnung und Spasmus ausgelöst. Die Patienten empfinden den viszeralen Schmerz als krampfartig und bohrend, sind unruhig, blass, schweissgebadet und leiden an Übelkeit und Erbrechen. Herumgehen und Bewegung bringt eine gelegentliche Schmerzerleichterung.
Der somatische Schmerz geht von der Bauchwand mitsamt dem Peritoneum parietale aus und wird über die segmentalen sensiblen Nervenfasern weitergeleitet. Der Schmerzkarakter ist dumpf bis scharf, andauernd und typischerweise exakter lokalisierbar als der viszerale Schmerz. Der Patient liegt ruhig im Bett und vermeidet jede Bewegung, die den Schmerz verstärken würde.
Schmerzrezeptoren im Abdomen reagieren sowohl auf mechanische wie auch auf chemische Reize. Dehnung ist der hauptsächliche mechanische Reiz, der zu einer Schmerzempfindung führt, obwohl auch andere Qualitäten wie zum Beispiel Torsion oder Druck detektiert werden. Die verantwortlichen Rezeptoren sind auf allen serösen Oberflächen, in den Mesenterien und innerhalb der Wände von Hohlorganen zu finden, wie im Meißner'schen Plexus zwischen Tunica muscularis mucosa und Submucosa. Die in der Schleimhaut lokalisierten Rezeptoren reagieren vornehmlich auf chemische Stimuli, im Unterschied zu den eher auf mechanische Reize hin feuernden intramuralen Rezeptoren. Eine ganze Reihe von chemischen Triggersubstanzen sind inzwischen bekannt, unter anderem Substanz P, Bradykinin, Serotonin, Histamin und Prostaglandine, die im Falle einer Entzündung oder Ischämie ausgeschüttet werden. Auf dieser Basis fangen wir gerade an zu verstehen, inwieweit interindividuelles, unterschiedliches Schmerzempfinden zu Stande kommt und in welcher weise Medikamente dieses lindern können.
Lokalisation und fortgeleiteter Schmerz
Die Art und Dichte der afferenten viszeralen Nerven lässt nur eine unpräzise Lokalisation zu. Trotzdem gibt es einige wenige praktische Regeln für den täglichen Gebrauch am Krankenbett:
Schmerzen des abdominalen Verdauungstraktes werden wegen ihrer bilateralen Innervation hauptsächlich in der Mittellinie wahrgenommen. Vollkommen lateralisierter Schmerz geht üblicherweise von der ipsilateralen Niere, Ureter, Ovar oder anderen überwiegend unilateral somatisch innervierten Strukturen aus. Ausnahmen sind hier die Gallenblase sowie Colon ascendens und descendens, welche zwar bilateral innerviert, aber eine stark seitenüberwiegende Innervation besitzen.
Des weiteren wird viszeraler Schmerz in dem spinalen Segment wahrgenommen, auf dessen Höhe die Nerven in das Rückenmark eintreten. Als Beispiel sei hier der Dünndarm genann, dessen Innervation auf Höhe von T8 bis L1 das Rückenmark erreicht. Schmerzen werden deshalb in diesem Falle in der Periumbilikalregion beschrieben.
Der fortgeleitete Schmerz stellt im engeren Sinn keinen eigenen Schmerztyp dar, da er seinen Ursprung in der visceralen Schmerzempfindung hat. Er ensteht durch eine Konvergenz von viszeralen und kutanen Neuronen in den Hinterhörnern des Rückenmarkes. So kommt es bei Reizung der viszero-sensiblen Nervenfasern zu einer Projektion in die bekannten Head'schen Zonen. Die Folge ist eine Hyperämie, Schmerzsensationen und Überempfindlichkeit in den entsprechenden Hautbereichen.
Aufgrund der Primärlokalisation und Fortleitung des Schmerzes ergeben sich differentialdiagnostische Hinweise bei Flanken- oder Oberbauchkoliken. Als Koliken bezeichnet man akut auftretende, heftigste krampfartige viszerale Schmerzen, die meistens durch eine akute Obstruktion von Hohlorganen hervorgerufen werden. Bei Harnleitersteinkoliken kommt es infolge der Nierenkapselspannung zu einem konstanten, dumpfen Schmerz im kostovertebralen Winkel. Zusätzlich leiden die Patienten an krampfartigen Schmerzen, die entlang dem Harnleiterverlauf ausstrahlen und durch Spasmen der Nierenbecken- und Uretermuskulatur verursacht werden. Obstruktionen im oberen Harnleiter führen zu einer Schmerzfortleitung in die ipsilateralen Hoden, Obstruktionen des mittleren Harnleiters in den Mittel- und Unterbauch, was einen Prozess im Bereich der Appendix vermiformis oder des Colon sigmoideum vortäuschen kann. Distale Uretersteine präsentieren sich gelegentlich als Schmerzen in der Penisspitze . Demgegenüber wird die Gallenkolik im rechten Epigastrium empfunden mit Ausstrahlung in die rechte Rückenseite und rechte Schulter. Schmerzausstrahlungen in den Rücken sprechen eher für Pankreasaffektionen, Ulkusperforation oder Aortenaneurysma. Siehe hierzu Abbildung 1.
Abbildung 1: Schmerzfortleitung entsprechend der Steinlokalisation
Neben Schmerzcharakter, -lokalisation und -ausdehnung geben aber auch Verlauf und zusätzliche klinische Befunde differentialdiagnostische Hinweise. Ein akutes Auftreten der Schmerzen spricht für eine plötzliche Verlegung von Hohlorganen oder Blutgefäßen. Begleitendes Fieber wird durch Infekt oder Nekrose verursacht; eine Verspannung der Bauchmuskulatur weist auf eine Reizung des parietalen Peritoneums hin.
Diagnose und Management des Harnsteinleidens
Die Verdachtsdiagnose einer akuten Harnsteinkolik beruht grundsätzlich auf den oben genannten Symptomen. Desweiteren besteht häufig eine Mikro- oder auch Makrohämaturie bei der Mehrheit der Patienten mit symptomatischer Urolithiasis. Hämaturie ist der wichtigste diskriminative Prediktor für eine Steinepisode bei sich mit unilateralem Flankenschmerz präsentierenden Patienten. In einer amerikanischen Studie fand man heraus, dass bei 90 Prozent aller Patienten mit Urolithiasis, zum Zeitpunkt der Aufnahme in einer Notaufnahme mit akuten unilateralen Flankenschmerzen, eine Hämaturie (Mikro- oder Makrohämaturie) bestand und ein Stein auf einer Abdomenübersichtsaufnahme sichtbar war. Auf der anderen Seite schließt die Abwesenheit einer Hämaturie eine Urolithiasis nicht aus [1]. Bei ca. 10 bis 30 Prozent der Fälle mit dokumentiertem Steinleiden findet man keine Hämaturie. Ein Grund für die eingeschränkte Sensitivität scheint der zeitliche Abstand zwischen Symptombeginn und Test zu sein. Eine retrospektive japanische Studie [2] zeigte, dass bei Patienten mit CT-gesichertem Stein an Tag eins der Symptomatik zu 95 Prozent, aber nur noch zu 65 Prozent am dritten Tag eine Hämaturie Bestand.
Übelkeit , Erbrechen, Dysurie und Harndrang sind weitere übliche Beschwerden.
Die Obstruktion des Ureters durch einen Stein kann zu Harnstau und später im Verlauf schließlich zum Funktionsverlust der Niere führen. Dieses postrenale Nierenversagen ist besonders bei Patienten mit anatomischer und funktioneller Einzelniere oder mit global eingeschränkter Nierenfunktion, zum Beispiel durch langjährig bestehenden Diabetes mellitus, zu befürchten. Auch ist mit der Ausbildung einer Urosepsis, einem auch heute noch potentiell lebensgefährlichem Krankheitsbild, bei Rückstau von infiziertem Urin zu rechnen. Weiterhin können starke, gelegentlich auch fast therapierefraktäre Schmerzen den behandelnden Arzt auf die Probe stellen.
Die Bestätigung der anhand der Klinik gestellten Verdachtsdiagnose kann mit verschiedenen radiologischen Verfahren erfolgen, zum Beispiel mit einer einfachen Abdomenübersicht, einem intravenösem Urogramm, der Computertomographie oder dem Ultraschall mitsamt Dopplersonographie. Sie alle haben ihre Vor- und Nachteile, können sich aber zum Teil überaus sinnvoll ergänzen.
Initial sollte bei jedem Patienten eine Ultrasonographie der Nieren, soweit einsehbar der Ureteren und der Harnblase durchgeführt werden. Eine Dilatation der Nierenbecken-Kelchsysteme gibt wertvolle Hinweise auf eine Obstruktion. Steine, egal ob röntgendicht oder nicht, können in der Niere, im proximalen und im distal-prävesikalen Abschnitt des Ureters und natürlich in der Blase direkt lokalisiert werden. Aallerdings können kleine Steine auch übersehen werden. Außerdem ist dieses Diagnostikum besonders für Patienten geeignet, die Röntgenstrahlung meiden sollten, wie zum Beispiel Schwangere.
Als Goldstandard der radiologischen Diagnostik hat heute das native Spiral-CT das IVP abgelöst. Das native Spiral-CT ist in der Lage, sowohl den Stein als auch den Harnstau direkt darzustellen (Abbildung 2).
Abbildung 2
Abbildung 2: Ca. 5 mm messender Stein im oberen Drittel des linken Ureters.
In einer das IVP und native Spiral-CT vergleichenden Studie konnte an 20 Patienten mit akuten Flankenschmerzen und Verdachtsdiagnose "Urolithiasis" bei 12 Patienten mit beiden Verfahren ein Harnstau nachgewiesen werden. Allerdings konnte bei sechs dieser Patienten der Stein nur auf dem CT gesehen werden, da dieser unabhängig von seiner Zusammensetzung im Vergleich zum umgebenen Gewebe eine höhere Röntgendichte aufwies. Eine insgesamt 296 Patienten einschließende Metaanalyse von vier Studien zeigte, dass das native Spiral-CT mit einer Sensitivität und Spezifität von 95 Prozent bzw. 98 Prozent signifikant besser als das IVP ist, um Steine zu diagnostizieren oder auszuschließen. Während einer Kolik ist das IVP sogar kontraindiziert, da es durch die Applikation von diuresesteigerndem Kontrastmittel eine Fornixruptur induzieren kann.
Abbildung 3: Fornixruptur rechts
Quelle: Radiologische Klinik, Uniklinik Bonn
Ergänzend hierzu scheint sich auch in diesem Feld die Doppler-Sonographie zu bewähren. Über die aus der Sonographie gewonnenen Erkenntnisse hinaus ist sie unter anderem in der Lage, die hämodynamischen Auswirkungen einer Druckerhöhung in den ableitenden Harnwegen, nämlich die Drosselung der renalen Perfusion, mittels Messung des Resistive Index und zusätzlich den abgeschwächten oder ausbleibenden Urinjet aus dem betroffenen Ostium im Seitenvergleich darzustellen [3].
Durch Kombination der verschiedenen Verfahren, wie etwa Dopplersonographie und Spiral-CT, kann man die Sensitivität und Spezifität auf nahezu 100 Prozent steigern[4].
Die Akuttherapie besteht bei vielen Patienten mit Steinkoliken aus suffizienter Analgesie und Hydrierung, bis zum Spontanabgang des Steines.
Die Wahrscheinlichkeit dessen hängt allerdings von der Größe und Lokalisation des Konkrementes sowie von begleitenden Umständen ab. Kleinere distalere Steine neigen eher zum Spontanabgang als größere proximalere [5, 6]. In einer retrospektiven Studie an 75 Patienten mit Uretersteinen konnten folgende Beobachtungen gemacht werden [5]:
Von den 41, 18 und 16 Patienten mit einem Steindurchmesser von zwei Millimetern oder kleiner, zwei bis vier und vier bis sechs Millimetern bedurften jeweils zwei (5 Prozent), drei (17 Prozent) und acht (50 Prozent) einer Intervention. Die mittlere Zeit bis zur Steinpassage der übrigen Patienten belief sich auf 8,2, 12,2 und 22 Tage. Insgesamt wurden 95 Prozent aller Steine innerhalb von 31, 40 und 39 Tagen geboren.
Steine mit einer Größe von über 9 mm gehen in weniger als 25 Prozent aller Fälle spontan ab. Eine andere Studie lieferte ähnliche Ergebnisse und zeigte darüberhinaus die Abhänigkeit zwischen spontaner Abgangsfähigkeit und Lokalisation [6]: Steine im proximalen Ureter, spontane Passage in 48 Prozent der Fälle, haben es sehr viel schwerer als Steine im distalen Abschnitt bzw. prävesikal mit bis zu 79 Prozent Spontanabgang.
Die Schmerztherapie besteht in der intravenösen Gabe von 2,5g Metamizol (Novalgin®) oder 100 mg Tramadol (Tramal®). Diese Medikamente können auch kombiniert werden. Bei Unverträglichkeit bzw. nicht ausreichender Schmerzfreiheit können zentralwirkende Analgetika wie Pentazocin [Fortral®), Pethidin (Dolantin®), Piritramid (Dipidolor®) oder Buprenorphim (Temgesic®) gegeben werden. Bei therapieresistenten Koliken kann eine Harnableitung (Doppel-J-Ureterkatheter oder perkutane Nephrostomie) indiziert sein.
Patienten, bei denen die konservative Therapie versagt, bzw. die über potentiell nicht spontan abgangsfähige Steine von über fünf Milimetern klagen oder aber der Verlauf durch die weiter oben genannten Komplikationen gekennzeichnet ist, sollten in spezialisierten Abteilungen behandelt werden. Wenn die Messung der Steindichte im CT oder die Analyse von Steinmaterial Rückschlüsse auf die Zusammensetzung zulassen, so ist in einigen Fällen wie bei Harnsäure oder Cystinsteinen eine Chemolitholyse möglich. Heute stehen mehrere instrumentelle Therapieoptionen zu Verfügung. Nichtinvasive, endoskopische Eingriffe haben die klassische offene Schnittoperation weitgehend verdrängt. Sie schließen die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL), ureteroskopische Lithotripsie mittels Laser-, Ultraschall- oder elekrohydraulischer Sonden, und die perkutane Litholapaxie (PNL) mit ein. All diese Verfahren haben ihre speziellen Vor- und Nachteile sowie Indikationen und Kontraindikationen [7]. Diese hier zu erläutern würde zu weit führen und es wird deshalb auf die vorhandene Literatur verwiesen.
Abschließend ist unbedingt zu erwähnen, dass es von essentieller Wichtigkeit ist, Steinmaterial für Analysezwecke ( Sieben des Urins!) zu gewinnen, um eine gezieltere Therapie und Vorsorge einleiten zu können.
Metaphylaxe ist nicht zuletzt nur volkswirtschaftlich ein wichtiges therapeutisches Instrument.
Voraussetzung für eine erfolgreiche Rezidivprophylaxe ist die Kenntnis der Zusammensetzung der Harnsteine. Anerkannte Analysemethoden sind die Infrarotspektrometrie und Röntgendiffraktion, die von Speziallaboratorien angeboten werden.
Von Infektsteinen sind meist junge Frauen oder ältere Menschen betroffen. Für die Ausheilung der Infektion ist eine absolute Steinfreiheit Voraussetzung. Nach der Steinsanierung ist neben der spezifischen Infektbehandlung eine Säuerung des Harns (pH < 6,2) erforderlich. Dadurch wird das Kristallisationsrisiko für Infektsteine gesenkt, und nach neueren Untersuchungen ist auch eine Auflösung von Restkonkrementen möglich.
Harnsäuresteine sind häufig die Folge von Ernährungsfehlern, daher kann durch Ernährungsberatung mit medikamentöser Unterstützung Rezidivfreiheit erreicht werden. Es sind die einzigen Steine, die durch orale Chemolitholyse in vivo aufgelöst werden können. Heute wird die Litholyse meist durch die Lithotripsie unterstützt (Vergrößerung der Oberfläche).
Harnsteine aus Kalziumoxalat sind mit 70 bis 75 Prozent die häufigsten, aber aufgrund der multifaktoriellen Pathogenese auch die kompliziertesten Steine. Treten Rezidivsteine auf, sollte eine metabolische Abklärung vorgenommen werden. Diese kann zunächst ambulant mit Untersuchung des 24-h-Harns auf Kalzium, Magnesium, Harnsäure, Citrat, Oxalat, pH-Wert und Kreatinin erfolgen. Im Urin lässt sich ein individuelles Kristallisationsrisiko bestimmen (BONN-Risk-Index) [8,9]. Bei therapieresistenten Fällen ist eine stationäre Abklärung zur Durchführung eines speziellen Stoffwechselprogrammes erforderlich. Auch bei den Kalziumoxalat-Steinen können Ernährungsfehler eine erhebliche Rolle spielen. Daher sind Ernährungsprotokolle und Ernährungsberatung besonders wichtig.
Meist ist bei Rezidiverkrankungen eine begleitende medikamentöse Therapie erforderlich, die jedoch in Abhängigkeit vom metabolischen Befund eingeleitet werden sollte [10, 11].
Die Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Urologie (http://leitlinien.net ) stellen hier eine hervorragende Quelle für weiterführende und detaillierte Informationen dar.
Literatur und Links
1. Bove, P, Kaplan, D, Dalrymple, N, et al. Reexamining the value of hematuria testing in patients with acute flank pain. J Urol 1999; 162:685.
2. Kobayashi, T, Nishizawa, K, Mitsumori, K, Ogura, K. Impact of date of onset on the absence of hematuria in patients with acute renal colic. J Urol 2003; 170:1093.
3. Pepe, P, Motta, L, Pennisi, M et al. Functional evaluation of the urinary tract by color-Doppler ultrasonography in 100 patients with renal colic. European Journal of Radiology 2005; 53: 131-135.
4. Shokeir, A and Abdulmaaboud, M Prospective Comparison of Nonenhanced Helical Computerized Tomography and Doppler Ultrasonography for the diagnosis of renal colic. The Journal of Urology 2001; 165: 1082-1084.
5. Miller, OF, Kane, CJ. Time to stone passage for observed ureteral calculi: a guide for patient education. J Urol 1999; 162:688.
6. Coll, DM, Varanelli, MJ, Smith, RC. Relationship of spontaneous passage of ureteral calculi to stone size and location as revealed by unenhanced helical CT. AJR Am J Roentgenol 2002; 178:101.
7. Müller, S.C., Hoffmann, R et al. Epidemiologie, instrumentelle Therapie und Metaphylaxe des Harnsteinleidens. Dtsch Arztebl 2004; 101: A 1331-1336 [Heft 19]
8. Laube N, Schneider A, Hesse A: A new approach to calculate the risk of calcium oxalate crystallization from unprepared native urine. Urol Res 2000; 28: 274-280.
9. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Urologie, AWMF-Leitlinien Register Nr 043/027: Leitlinie zu Technik der interventionellen und operativen Steintherapie. Urologe A 1997; 36: 585-587.
www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/043-027.htm
10. Hesse A, Tiselius H-G, Jahnen A: Urinary stones: diagnosis, treatment and prevention of recurrence. Basel: Karger, 2nd edition 2002.
11. Hesse A: Harnsteine, Teil 1: Epidemiologie, Labordiagnostik, Genetik und Infekte. Urologe A 2002; 41: 496-508. Harnsteine, Teil 2: Stoffwechseldefekte, Ernährungsfehler und Metaphylaxe. Urologe A 2002; 41: 616-629.