Weiterführende Informationen und Differentialdiagnostik zur Zertifizierten Kasuistik "Behandlungsabhängiger Thoraxschmerz"

von Tanja Junge und Jürgen Pache

Inhaltsübersicht

Definition

Ätiologie

Pathophysiologie

Symptomatik

Diagnostik

Literatur

In der vorliegenden Kasuistik handelt es sich um einen Patienten mit dem Krankheitsbild einer koronaren Herzkrankheit. Dies Kasuistik wurde unter anderem auch deshalb publiziert, um auf die neuen im August 2013 veröffentlichten ESC-Leitlinien zur koronaren Herzkranklheit hinzuweisen.

Definition

Einer koronaren Herzkrankheit (KHK) liegt eine generalisierte Arteriosklerose zugrunde, die am Herzen als Koronarsklerose bezeichnet wird. Angiographisch liegt eine KHK vor, sobald an mindestens einem epikardialen Koronargefäß eine signifikante Verengung von mehr als  50% des Gefäßdiameters besteht.

In der vorliegenden Kasuistik hatte der Patient coronarangiographisch gesichert eine subtotale Stenose des Ramus interventrikularis anterior nach Abgang des ersten Septalastes und vor einem großen Diagonalast (Abb 2).

Ab einem Stenosegrad von mehr als 50 – 70% entsteht im Bereich des Myokards eine Minderdurchblutung mit verminderter O₂-Versorgung, was zu einem Missverhältnis zwischen O₂-Bedarf und -Angebot mit der Folge einer  Ischämie führt. Diese kann sich klinisch äußern als

• stabile Angina pectoris,
• instabile Angina pectoris,
• stumme Ischämie,
• Myokardinfarkt,
• Arrhythmie,
• Herzinsuffizienz oder
• plötzlicher Herztod.

Abbildung 2

Quelle: Benedictuskrankenhaus

Ätiologie

Risikofaktoren der KHK sind:

• Alter, Geschlecht
• arterielle Hypertonie
• positive Familienanamnese (KHK oder Myokardinfarkt bei erstgradigen Verwandten vor dem 55. Lebensjahr bei Männern beziehungsweise dem 65. Lebensjahr bei Frauen),
• Nikotinabusus
• Hyperlipoproteinämie (insbesondere erhöhtes LDL-, erhöhtes Gesamtcholesterin und erniedrigtes HDL-Cholesterin)
• Übergewicht, Adipositas
• Diabetes mellitus
  

In der vorliegenden Kasuistik bestanden bei dem Patienten als Risikofaktoren einer KHK das Alter von 73 Jahren, das männliche Geschlecht, eine arterielle Hypertonie und eine Hyperlipidämie.

Pathophysiologie

Bei der KHK besteht pathophysiologisch ein Missverhältnis zwischen O₂-Angebot und -Verbrauch. Das Ungleichgewicht von O₂-Angebot und -Verbrauch wird entweder durch ein vermindertes O₂-Angebot (absolute Insuffizienz) oder durch einen gesteigerten O₂-Verbrauch (relative Insuffizienz) verursacht.

Symptomatik

Klinische Manifestation der passageren Koronarinsuffizienz bei chronischer KHK ist die Angina pectoris. Diese wird als chronisch stabile Angina pectoris bezeichnet, wenn sie über mehrere Wochen ohne wesentliche Befundverschlechterung besteht. Die stabile Angina pectoris ist dadurch charakterisiert, dass sie ab einem gewissen Belastungsgrad immer auftritt und eine Einteilung anhand dieser auslösenden Belastung möglich ist.

Klinische Kriterien der stabilen Angina pectoris gemäß der CCS (Canadian Cardiovaskulär Society) sind:

• thorakales Druck- und Engegefühl, meist retrosternal von typischer Dauer und Qualität
• auslösbar durch emotionalen Stress oder körperliche Belastung
• schneller Rückgang der Beschwerden nach Belastungsende oder Nitro-Gabe.

Eine atypische Angina pectoris besteht, wenn nur 2 der 3 Faktoren der typischen Angina pectoris zutreffen. Nichtkardiale thorakale Schmerzen liegen vor, wenn nur ein Kriterium der typischen Angina pectoris (siehe oben) zutrifft.

Die Angina pectoris ist bezüglich Schmerzlokalisation, -dauer und -charakter unterschiedlich ausgeprägt. Meistens besteht ein retrosternaler Schmerz mit teilweiser Ausstrahlung in die Schultern, insbesondere nach links und in den linken Arm, in Rücken, Kiefer oder epigastrisch. Die Schmerzen werden als Druckgefühl, Ziehen, Brennen mit einem Gefühl der Brustenge beschrieben. Sie haben Crescendocharakter mit Zunahme der Symptomatik bis zum Abbruch der auslösenden Belastung. Rein atemabhängige Schmerzen sind nicht typisch für eine Angina pectoris.

Zusammenfassend können in Bezug auf die Beantwortung der Frage 10 Symptome wie der plötzliche Herztod, die Angina pectoris, der Herzinfarkt oder eine ventrikuläre Tachykardie Ausdruck eines akuten Koronarsyndroms sein.

In der vorliegenden Kasuistik hatte der Patient seit 2 bis 3 Wochen bestehende  belastungsinduzierte thorakale Beschwerden in Form von „Ziehen und Kribbeln“ links- sowie rechtsthorakal mit Ausstrahlung in beide Schultern. Eine begleitende Dyspnoe verneinte der Patient. Die Beschwerden setzten nach rund 10 Minuten leichter bis mittlerer Belastung ein und besserten sich noch während der Belastung. Diese typische Symptomatik wird als "Walking Through"-Angina bezeichnet.

Aufgrund des jedoch atypischen Schmerzcharakters in Form von "Kribbeln und Ziehen" wurden die Beschwerden des Patienten einer atypischen Angina pectoris (Kriterien siehe oben) zugeordnet.

Diagnostik

Abhängig vom Patientenalter, dem Geschlecht und der pektanginösen Symptomatik kann jedem Patienten eine klinische KHK-Wahrscheinlichkeit  zugeordnet werden (siehe Tabelle 1, Wahrscheinlichkeitsangaben in Prozent).

In Anbetracht der atypischen Angina perctoris-Beschwerdesymptomatik des Patienten wurde in der vorliegenden Kasusitik seine KHK-Vortestwahrscheinlichkeit auf 69% (Altersgruppe 70-79 Jahre, männlich, atypische Angina) eingestuft.

Bei einer KHK-Wahrscheinlichkeit unter 15 % ist keine weitere Diagnostik notwendig.

Tabelle 1: KHK-Vortestwahrscheinlichkeit nach ESC-guidelines (1)

Beträgt die KHK-Wahrscheinlichkeit zwischen 15 und 85 % und liegt die linksventrikuläre Ejektionsfraktion über 50%, so sind weitere nicht-invasive diagnostische Maßnahmen zum Beweis einer Myokardischämie erforderlich:

• Labordiagnostik
• Ruhe-EKG
• Belastungs-EKG
• Echokardiographie
• Myokardszinitigraphie mit körperlicher oder pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin) (201-Thallium zur Beurteilung von minderperfundiertem Myocard und Differenzierung passagerer Minderperfusion und Infarktnarben)
• Stressechokardiographie unter physiologischer (körperlicher) oder pharmakologischer Belastung (mit Dobutamin)
• PET (zur Differenzierung der Vitälität zwischen „stunning“(„gelähmt“) und hibernating Myocard)
• Dobutamin Stress Magnetresonanztomografie (DSMR) und das Myokard-Perfusions-MRT mit pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin)
• Angio-CT/Koro-CT.Die Indikation der alleinigen Kalkbestimmumg mittels CT ohne Angio wird in der Risikostratifizierung bei intermediärem Vortestrisiko gesehen, um mittels Kalk-Score den Patienten entweder als Hochrisikopatienten einzuordnen oder um einen Patienten mit atypischer Symptomatik ohne Kalknachweis dann als „low risk“ einzustufen.

Neben dem Ruhe-EKG sollte bei allen Patienten mit KHK-Verdacht eine Herzultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Die Herzultraschallmethode dient zur Beurteilung einer linksventrikulären Hypertrophie, einer ischämiebedingten Wandbewegungsstörung beziehungsweise der Ventrikelfunktion, Klappenvitien, zur KHK-Diagnostik und zur präoperativen Risikostratifizierung sowie vor PTCA.

Im Falle einer linksventrikulären Einschränkung der Pumpfunktion auf unter 50 % und typischen Angina pectoris-Beschwerden sollte direkt eine Koronarangiographie durchgeführt werden.

Bei einer Ejektionsfraktion von mehr als 50 % und eine Prätestwahrscheinlichkeit von 15 – 65% ist die nächste diagnostische Stufe das Belastungs-EKG. Ischämietypisch in der Ergometrie sind descendierende (spezifischer als horizontale) oder horizontale ST-Streckensenkungen über 0,2 mV in den Brustwand- und über 0,1 mV in den Extremitätenableitungen für mindestens 80 ms nach dem J-Punkt. Der J-Punkt ist definiert als Übergang der S-Zacke des QSR-Komplexes in die ST-Strecke (bei fehlendem S der Übergang des absteigenden R-Schenkels in die ST-Strecke).

Träge ascendierende ST-Streckensenkungen, die noch 80 ms nach dem J-Punkt über 0,2 mV messen, sind pathologisch, jedoch weniger spezifisch für eine Ischämie.

Ist die Durchführung eines Belastungs-EKGs nicht möglich oder besteht beispielsweise ein Schenkelblock, ist der nächste diagnostische Schritt die Stressechokardiographie.

Dies war der Fall bei dem in der Kasuistik vorgestellten Patienten. Bei ihm bestand im Ruhe-EKG ein Rechtsschenkelblockbild. Vor dem Hintergrund, dass seine linksventrikuläre Ejektionsfraktion bei über 50% lag und die KHK-Vortestwahrscheinlichkeit auf 69% eingestuft wurde, erfolgte bei ihm als nächster diagnostischer Schritt eine Stressechokardiographie unter körperlicher Belastung.

Wann immer möglich sollte bei der Stressechokardiographie eine physiologische (körperliche) der pharmakologischen Belastung (mit Dobutamin) bevorzugt werden. Mit diesem Verfahren gelingt der Nachweis systolischer Wandbewegungsstörungen unter Belastung als Folge einer belastungsinduzierten Ischämie. Die Sensitivität und Spezifität der körperlichen Stressechokardiographie bezüglich einer belastungsinduzierten Ischämie beträgt je nach Schallbedingungen und Erfahrung des Untersuchers 80 – 85% und 80 – 88% (1). Das Vorliegen von Ischämiezonen in der Stressechokardiographie von insgesamt über 10% der Myokardzellen kennzeichnet ein sehr hohes KHK-Risiko. Ischämiezonen von 1 – 10% gehen mit einem mittleren KHK-Risiko einher.

Der Patient zeigte in der vorliegenden Kasuistik während der belastungsinduzierten Stressechokardiographie folgende Auffälligkeiten (Abb. 1 a, b):

In der Abbildung 1 a ist der linke Ventrikel im apikalen 2-Kammerblick in Ruhe mit einer regelrechten Kontraktion im Bereich aller Wandabschnitte dargestellt.

In der Abbildung 1b ist der linke Ventrikel im apikalen 2-Kammerblick unter sub-maximaler Belastung mit deutlicher Hypokinesie im apikalen inferioren und anterioren Bereich zu erkennen. Quelle: Benedictuskrankenhaus 

In dem in der Abbildung 1 nicht gezeigten apikalen 3- und 4-Kammer-Blick wurde außerdem eine Hypokinesie apikal anteroseptal diagnostiziert.

Das Ergebnis der Stress-Echokardiographie zeigte bei dem Patienten in der vorliegenden Kasuistik eine belastungsinduzierte Wandbewegungsstörung im Bereich der Vorderwand, sodass sich daraus in Kombination mit der Klinik eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung und somit die Indikation zur Coronarangiographie ergab.

Durch die in Abbildung 2 mittels Coronarangiographie dargestellte Stenose mit schon verzögerter Kontrastmitteldarstellung des poststenotischen Gefäßbereiches und des großen gefährdeten Myokardareals konnte über die invasive Koronardiagnostik in der  Risikostratifizierung ein hohes Risiko für das Auftreten unerwünschter kardialer Ereignisse festgelegt werden.

Abb. 2: Subtotale Stenose des Ramus interventrikularis anterior nach Abgang des ersten Septalastes und vor einem großen Diagonalast.

Dies führte zur Entscheidung für eine von zwei Revaskularisationsmethoden, der perkutanen Koronarintervention mit Stentimplantation oder der Bypassoperation. Nach Diskussion beider Möglichkeiten wurde eine Stentimplantation durchgeführt. Im Anschluss an die Passage der Stenose mittels Führungsdrahtes wurde zunächst eine Ballondilatation der Stenose durchgeführt. Danach erfolgte die Implantation eines 3,5 x 23 mm Stents vom großen Septalast bis zum großen Diagonalast. Die Stenose ließ sich damit komplett eröffnen und stabilisieren. Mit diesem guten Primäergebnis (Abbildung 3) war die Prozedur nach einigen Minuten beendet und die Leiste wurde mit einem Verschlußsystem (FemoSeal) verschlossen.

Abb. 3: Die Coronarangiographie nach Implantation eines  3,5 x 23mm Stentsystems zeigte sich ein gutes Primärergebnis.

Nach initialer Vorbehandlung des Patienten mit einer Aufsättigungsdosis von 600 mg Clopidogrel und einer prozeduralen Heparinantikoagulation (70 IE/Kg KG) erfolgt die anschließende duale Plättchenhemmung mit Aspirin 100 mg und Clopidogrel 75 mg in Kombination mit der oralen Antikoagulation bei vorbestehender Koagulopathie für 6 Monate.

Neben entsprechender Lebensstiländerung zur Risikofaktorensenkung ist langfristig eine cholesterinsenkende Medikation notwendig.

Literatur

• 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal August 2013
  http://eurheartj.oxfordjournals.org/