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Weiterführende Informationen und Differentialdiagnostik zur Zerifizierten Kasuistik "Adipöser Schnarcher mit Tagesmüdigkeit"
von Thomas Hering
Inhaltsübersicht
Quellen und weiterführende Literatur
Allgemein
In der Vorliegenden Kasuistik handelt es sich um die Diagnose eines obstruktiven Schlafapnoesyndroms (OSAS).
Schlafbezogene Atmungsstörungen teilen sich ein in ein Obstruktives Schlafapnoesyndrom (G47.31) und zentrale Atmungsstörungen (ICD-10-Code G47.30). Gemeinsam ist den Störungen eine periodische bzw. intermittierende Herabsetzung der Ventilation bzw. des Gasaustausches: Die regelmäßige Atmung ist herabgesetzt bzw. unterbrochen, so dass Sauerstoffaufnahme beziehungsweise CO2-Abgabe eingeschränkt beziehungsweise gestört sind.
Das epidemiologisch im Vordergrund stehende obstruktive Schlafapnoesyndrom ist gekennzeichnet durch eine Flusslimitierung beziehungsweise Flussunterbrechung des Atemweges im Bereich des Schlundes. Durch im Schlaf eintretende Verengung des Schlundes - der Saugdruck der Einatmung führt zur Lumen-Minderung der Schlund-Strukturen - kommt es zum teilweisen beziehungsweise vollständigen Kollaps.
Zentrale Atmungsstörungen sind durch eine periodische bzw. intermittierende Herabsetzung der zentral nervösen Aktivität im Atemzentrum der Medulla oblongata gekennzeichnet. Inspiratorische Impulse zu den Nn. phrenici sind herabgesetzt bzw. bleiben aus. Konsekutiv wird aufgrund der ausbleibenden Ventilation der Gasaustausch gestört.
Wichtigster Vertreter zentraler Atmungsstörungen ist die sogenannte Cheyne Stokes-Atmung bei schwerer Herzinsuffizienz.
Ätiologie
Für das obstruktive Schlafapnoesyndrom gilt, dass Übergewicht mit Einlagerung von Fettgewebe im Schlund und Halsbereich wichtigster prädisponierender Faktor ist.
Daneben gelten zunehmendes Alter, männliches Geschlecht und kraniofaziale („Retrognatie“) als wesentliche Ursachen.
Für zentrale schlafbezogene Atmungsstörungen steht ursächlich an vorderster Stelle die schwere Herzinsuffizienz.
Daneben finden sich seltenere teils angeborene neuromuskuläre Ursachen. Über eine Herabsetzung des Herzzeitvolumens erhält der Glomus caroticus periodisch inadäquate Signale für pH, Sauerstoffsättigung und CO2-Sättigung im arteriellen Blut. Die Steuerung des Atemzentrums in der Medulla oblongata ist konsekutiv periodisch herabgesetzt / unterbrochen.
Epidemiologie
Für das obstruktive Schlafapnoesyndrom sind etwa 2 bis 4 Prozent der Erwachsenen-Bevölkerung als behandlungsbedürftige Fälle zu Grunde zu legen.
Tragfähige Angaben zur Epidemiologie zentraler Atmungsstörungen liegen nicht vor. Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz wird das Auftreten der zentralen Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmungsmuster allerdings bei bis zu 50 Prozent der Patienten berichtet.
Diagnostik
Anamnese
Schnarchen, periodisch unterbrochene Atmung im Schlaf und mangelnde Erholsamkeit des Schlafes / Tagesmüdigkeit sind die wichtigsten anamnestischen Merkmale schlafbezogene Atmungsstörungen. Die Langzeit-Blutdruckmessungen Messung zeigt ein Fehlen des während der Nacht langsamen Absinkens des Blutdrucks (fehlender "Morgen-dip").
Zur standardisierten Erfassung der Tagesmüdigkeit hat sich der Einsatz von Patienten-Fragebögen durchgesetzt. Am häufigsten wird die so genannte Epworth Sleepiness Scale eingesetzt.
Wichtigste Differenzialdiagnosen einer gesteigerten Tagesmüdigkeit sind die Depression oder gleichzeitig bestehende neurologische Störungen wie Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS)
Klinische Untersuchung
Häufig finden sich Adipositas und besonders eine Vermehrung der Fetteinlagerung von adipositasbedingtem Fettgewebe im Bereich von Kopf und Hals ("große Kragenweite"). Die Inspektion des Schlundes Landes zeigt nicht selten ein sogenanntes "Webbing": eine Fältelung des Gewebes im Bereich der Schlund-Hinterwand im einsehbaren Bereich. Seltener wird eine Vergrößerung und entzündliche Anstellung der Tonsillen angetroffen.
Apparative Diagnostik
Die Polygrafie mit Sechs-Kanal-Systemen gilt als Standard der ambulanten Diagnose-Erhärtung bei Verdacht auf schlafbezogene Atmungsstörungen. Es werden aufgezeichnet: Atemfluss, Schnarch-Geräusch, Sauerstoff-Sättigung und Herzfrequenz sowie die Atem-Anstrengung von Thorax und Abdomen.
Die kardiorespiratorische Polysomnographie gilt als der Standard der Diagnosesicherung. Im schlafmedizinischem Zentrum werden neben dem oben erwähnten Polygrafie-Parametern unter Überwachung die Parameter der Erfassung des Schlafes (EEG/EMG) sowie das EMG der Extremitäten und das EKG abgeleitet.
Die Abbildung der Kasuistik zeigt ein typisches Beispiel eines obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndroms (repräsentativer Ausschnitt von etwa 20 min Aufzeichnung). Charakteristisch ist das Ausbleiben des Atemflusses im vorliegenden Fall etwa in minütlichen Abständen. Konsekutiv sinkt die Sauerstoffsättigung (SA02). Die periodische Hypoxämie und Acidose stellt einen Weckreiz dar, der in der Folge wieder einige Atemzüge mit sinkender Atemzug-Tiefe auslöst, bevor eine erneute Atempause (apnoisch) eintritt, so dass sich das Geschehen periodisch wiederholt. Erkennbar ist bei dem vorliegenden OSAS, dass Atem-Anstrengungen vorhanden sind, sich aber aufgrund des Beschlusses im Schlund-Bereich nicht durchsetzen.
Therapie
Die Therapie hat primär zum Ziel, die ununterbrochene regelrechte Atmung wieder herzustellen. Auf diese Weise wird das mit der periodischen Hypoxie einhergehende kardiovaskuläre Risiko gesenkt. Insbesondere kann jedoch die zyklische Abfolge der Schlafstadien mit angemessenen Anteilen an Tiefschlaf und REM-Schlaf wieder hergestellt und die Erholsamkeit des Schlafes damit normalisiert werden. Entsprechend kann die durch schlafbezogene Atmungsstörungen verursachte Tagesmüdigkeit abgewendet werden. Das Unfall-Risiko kann gemindert beziehungsweise ausgeschaltet werden.
Bei allen Patienten mit OSAS, die adipös sind, ist die langfristige nachhaltige Gewichtsreduktion / -normalisierung zu fordern. In der überwiegenden Zahl der Fälle kann so der Schweregrad entscheidend herabgesetzt beziehungsweise bei Normalisierung des Gewichtes das obstruktive Schlafapnoesyndrom vollständig beseitigt werden. Eine Therapie ist danach nicht mehr erforderlich.
Die CPAP-Therapie ist die am weitesten verbreitete und am häufigsten eingesetzte sicherste Methode, die Schlund-Verengung beim obstruktiven Schlafapnoesyndrom zu korrigieren.
Während der Nacht wird über eine Maske (in der Regel nur Nasen-Maske) die Atemluft unter einen leichten Überdruck gesetzt. Auf diese Weise erfolgt eine so genannte "pneumatische Schienung": das Lumen des Atemweges ist zu allen Zeitpunkten des Atemzyklus eröffnet und die Atmung kann inspiratorisch und expiratorisches frei pendeln.
Geringere Ausprägungsgrade/niedrigere Schweregrade, bei denen Schnarchen im Vordergrund steht, kommen für den Einsatz von Unterkiefer-Protrusionsschienen infrage. Ober- und Unterkiefer werden mechanisch über Aufbiss-Formen mit einem Unterkiefer-Vorschub von etwa 0,5-1 cm fixiert. Dieser Vorschub erlaubt eine "nach-vorn-Verlagerung" des Zungengrundes und damit eine Erweiterung des Schlundes und Eröffnung des Atemweges. Voraussetzung ist ein intaktes Gebiss.
Eine operative Therapie kommt - abgesehen von Fällen, in denen eine floride OP-pflichtige Tonsillitis zugrundeliegt - äußerst selten in Betracht. Insbesondere operative Korrekturen des Gesichtsskelettes bei Retrognathie stellen die absolute Ausnahme dar.
Eine medikamentöse Therapie steht nicht zur Verfügung
Prognose
Unbehandelte Patienten mit einem mittelschweren bis schweren obstruktivem Schlafapnoesyndrom haben gegenüber Patienten, die eine CPAP-Therapie erhalten, ein annähernd verdoppeltes Sterberisiko.
Im Vordergrund stehen Todesursachen aufgrund kardiovaskulärer Erkrankungen (Herzinfarkt und Schlaganfall).
Quellen und weiterführende Literatur
Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) (2009). "S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen." Somnologie 13: 4-160.
Happe, S. and B. W. Walther (2009). Schlafmedizin in der Praxis: Die internationale Klassifikation von Schlafstörungen in Fallberichten, ecomed Medizin Verlag.
Machado, M. C., W. M. Vollmer, et al. (2010). "CPAP and survival in moderate-to-severe obstructive sleep apnoea syndrome and hypoxaemic COPD." Eur Respir J 35(1): 132-137.
Tuomilehto, H. P., J. M. Seppa, et al. (2009). "Lifestyle intervention with weight reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea." Am J Respir Crit Care Med 179(4): 320-327.
Martinez-Garcia, M. A., J. J. Soler-Cataluna, et al. (2009). "Continuous positive airway pressure treatment reduces mortality in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea: a 5-year follow-up study." Am J Respir Crit Care Med 180(1): 36-41.
Foster, G. D., K. E. Borradaile, et al. (2009). "A randomized study on the effect of weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep AHEAD study." Arch Intern Med 169(17): 1619-1626.